Tema 33

Mottet N, Bellmunt J, Briers E, Bolla M, Bourke L, Conford P, et al. EAU – ESTRO – ESUR – SIOG Gui- delines on Prostate cancer. European Urology Guidelines. 2017;71(4):618-629. Mottet N, Bellmunt J, Briers E, Bolla M, Bourke L, Cornford P, et al.; members of the EAU – ESTRO – ESUR –SIOG Prostate Cancer […]

A pesar de los extraordinarios avances en el tratamiento del cáncer de próstata en los últimos años, la resistencia a la castración continúa siendo un desafío en la actualidad, ya que nos sitúa ante una enfermedad incurable. Se ha demostrado que los andrógenos y el RA, son controladores cruciales del CPRC y se han identificado

A pesar de que la mayoría de los pacientes son diagnosticados en estadios precoces, existe un grupo de pacientes que son diagnosticados en estadios metastásicos. Dentro de este grupo podemos subclasificar a los pacientes que desarrollan pocas metástasis en el grupo denominado cáncer de próstata oligometastásico, entendido como una situación clínica en la que aparecen

Los mecanismos que impulsan la aparición del estado de CPRC han sido difíciles de dilucidar, sin embargo, en la última década ha quedado claro que los andrógenos y el receptor androgénico son los impulsores cruciales de esta situación. 3.1. Receptor androgénico El receptor androgénico juega un papel fundamental en la biología del CaP y en

Testosterona sérica en niveles de castración (<50 ng/dL o 1,7 nmol/L), junto a uno de los siguientes: Progresión bioquímica: tres aumentos consecutivos de PSA con al menos una semana de diferencia, lo que resulta en dos aumentos del 50% sobre el NADIR, siempre que este incremento de lugar a un PSA >2 ng/mL. Progresión radiológica:

En 1941 Huggins y Hodges introdujeron por primera vez el concepto de que el cáncer de próstata (CaP) es una enfermedad andrógeno dependiente. Dicho descubrimiento les llevó a recibir en 1966 el Premio Nobel. Su hipótesis planteaba que el epitelio prostático (benigno y el carcinoma de próstata) son bioquímicamente análogos y que responden de manera